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同性恋的实证研究(节选)
作者:杜辉  时间:2015年12月06日
来源:《走向性福》2013年论文集
 

同性恋的实证研究(节选)

杜辉  (同志亦凡人)

一.谎言在重复

如果你关心同性恋形成的原因,你在互联网查找,经常会遇到同性恋先天论的说法。他们给出的证据,往往是西方近几十年的一些研究。这样的信息被一再转载引用,以至于人们认为,科学界早已得到了确定的结论。但我知道,事实完全不是这样的。

近来在全球范围内,同性婚姻立法的争论和运动不断涌现。已经有十多个国家以正式的法律形式承认同性婚姻,还有更多的国家和地区,同性伴侣可以享有与婚姻同样的或是相近的法律待遇,也包括收养孩子。而同性恋解放运动,更是风起云涌。各国的性少数群体,都在争取自己的权益,推动着社会的改变。如果同性恋是怎么形成的这个问题没有答案,我们对同性恋的态度和行为也就没有了出发点。我曾经问过很多深处同性恋运动中的人,同性恋是怎么形成的。他们绝大多数人,都是认为同性恋是天生的,还要加上一句,和异性恋一样,都是天生的。这些人推动着社会在同性恋问题上的改变,而他们的理论依据,却如此不经推敲。

相信同性恋的先天论,会带来很多问题。比如,天生的,不等于不是病态的。天生论的支持者们,在这点上要想开脱,是很费劲的。当然他们可以说,这不过是一种变异,和生物的多样性一样。医学界已经答成共识,说同性恋不是病态,这就是理由。可是,医学界也没有成功解释同性恋的成因。知道美国同性恋非病理化的历史过程的人,也知道,这个过程,是一个社会运动的结果,是同性恋社区逼迫医学界放弃对同性恋者的管理,当时的美国医学界,对此是老大不乐意呢。

不止是大众在以讹传讹,就连亲自参与研究的科学家们,也在散布着不实消息,这让我感到悲哀。难道,一向靠实证来说话的科学界,也在有意无意地撒谎?2012919,大卫·巴拉什在美国华盛顿《高等教育纪事报》上发表的文章中,写道:“科学家们一致认为,同性偏好是有着生物学基础的,这是科学家们的共识。(Barash2012)”巴拉什是华盛顿大学的心理学教授、发表过多部学术专著。这样的专家举不胜举,他们仍然在选择性地使用着了已经被否定的证据。他们以科学代言人自居,向世人宣布着所谓的科学结论。

要想揭穿这些谎言,最直接有效的办法,就是把他们拿出的证据一一列出、个个拆解。这就是本章的主要内容。如果你很愿意仔细思考这些问题,你可以详细地读本章,并根据给出的参考,找到原始论文仔细研读。但我要先警告你,这些内容是很繁杂的,让人没耐心看下去。如果你没有坚定地相信什么同性恋的先天论,那完全可以不看本章的内容。因为所有的证据,或者是早已被证否,或者是没有进一步的证实,没一个站得住脚的。

直到今天,我仍然在困惑,谎言何以在社会中广泛地流传?而且,一向以证据说话的科学界,恰恰是谎言的诞生之地。同性恋的先天论,现在已经不是一个科学问题,而是一个信仰问题了。

.“同性恋基因”

让我们先从影响最大的“同性恋基因”开始,看看这个神话是如何被创造出来的。

1993716,美国国家卫生研究院迪恩·哈默和他的同事们,在权威期刊《科学》上发表研究报告,名为《X染色体上的DNA标记与男性性取向之间的一个连锁研究》(Hamer et al.1993),研究声称发现了男性同性恋者DNAX染色体上有基因标记。这是有史以来第一个直接针对同性恋基因的研究。该研究在世界范围内引起了轰动,报告刊发当天,英美主流媒体就争相报道[1]。《纽约时报》的头条新闻为:《报告称同性恋与基因有关》[2];《波士顿环球报》的是:《基因帮助解释同性恋的起源》[3]。至少两家美国报纸在标题中明确提出了“同性恋基因”的说法:《华尔街日报》:《研究指向一个“同性恋”基因》[4];《旧金山纪事报》:《部分人群中“同性恋基因”的新证据》[5]。而在英国,“同性恋基因”更是频频上标题:《泰晤士报》:《“同性恋基因”增强了筛选恐惧》[6]和《基因之妖不会再回到瓶中了》[7];《独立报》:《同性恋与基因有关》[8]、《“同性恋基因”提出了一大堆问题》[9]和《基因暴政》[10];《每日电讯报》:《科学家宣布同性恋的基因基础》[11];《观察家报》:《神秘的同性恋基因》[12];《每日邮报》:《基因、同性恋和道德雷区》[13];《星期日电讯报》:《基因妖精跑出来打架了》[14]。一些报纸还登出了更为煽情的标题:《卫报》:《你的妈妈应当知道》[15];《星期日电讯报》:《生为同性恋》[16]、《很多母亲将会内疚》[17]

哈默等人的研究报告犹如一颗重磅炸弹,在媒体上激起了巨大的反响,所有的兴趣点都指向了“同性恋基因”这个重大发现:

“有99%的可能性认定同性恋是受基因影响的”——《美国新闻与世界报道》[18]

强烈预示着至少有一个和同性恋有关的基因存在于该区域(指X染色体上的Xq28区域)”。——《时代周刊》

“科学家们已经发现了第一个实质性的同性恋基因基础的证据”。——《独立报》

“有史以来最坚实的同性恋生物学基础的证据”。——《每日邮报》

“行为遗传学的重大突破”。——《洛杉矶时报》[19]

在如此的报道声浪中,“同性恋基因”[20]这个概念被建构了起来,“同性恋是基因决定的”这个说法也深入人心。1995年,哈默研究小组第二个有关研究发表,这时媒体已经普遍采用了“同性恋基因”这一说法。《华盛顿邮报》的标题为《研究给出“同性恋基因”的新证据》[21],《泰晤士报》的标题为《寻找同性恋基因》[22]

同性恋基因真的被发现了吗?哈默等人的研究到底是怎么回事?

三.哈默的第一个研究

如果怀疑同性恋与基因有关,第一步是要确定23对染色体中,哪个染色体最可能与同性恋有关。哈默等人首先调查了被研究的男同性恋者,让他们回答亲戚中还有几个同性恋者。数据显示,男同性恋者的母系亲属中的男性,同性恋者的比例明显偏高[23]。男性的X染色体只能来自母亲,是母系遗传的,因此,研究者认为,X染色体就成了寻找“同性恋基因”的关键点。

上世纪九十年代初,人类基因组计划刚刚启动,当时人们并不知道人类有多少个基因。基因测序十分昂贵,测出X染色体上的所有基因根本做不到[24]。但还是有一些方法推测可能存在的基因,比如,人们已经知道,基因在染色体上的位置是相对固定的,经过很多代的遗传,也不会有大的变化。如果两个基因相邻,多代遗传后仍然可能是相邻的。人们知道了染色体上的一些小的基因片断,知道它们的具体位置。这些小的基因片断就可以作为“标记[25]”,来推测其相邻的基因是否有变化。如果两个人的某条染色体都来自共同祖先,只要测出这两个人的该条染色体上都有同样的标记,那么与标记相邻的区域就有可能存在同一个基因。这正是哈默等人采用的研究方法,这个方法叫“连锁研究[26]”。

哈默等人使用了22个标记,研究了40对男性同性恋者兄弟(兄弟二人均为同性恋者)的X染色体。研究显示,多数标记的相同率没有什么统计学意义,只是在X染色体的Xq28区域上,在双胞胎兄弟之间有5个标记的相同率偏高。40对男性同性恋者兄弟中,33对在Xq28区域上这5个标记是彼此相同的,另外7对不相同。由此计算出,在Xq28区域,同性恋兄弟有82%的等位基因共享率[27]。如果按概率分布的话,兄弟之间任何一个等位基因相同的概率应该是50%Hamer et al.1999)。哈默等人认为他们的发现是显著的,这表明在Xq28区域,男性同性恋者兄弟之间的基因有很大的相似性。据此,哈默等人推断,在Xq28区域,很有可能存在一个基因或多个基因,影响男性同性恋者的形成。

这里面的逻辑关系是复杂的,如果没有受过专业训练,很难理解这个研究究竟有多大意义。一个不被新闻报道重视的问题是,研究只是发现同性恋兄弟之间,彼此有相同的基因片断,但不是说3366人都有同样的5个相同的基因片断。事实上,40对兄弟中,没有一对是5个标记都符合第一种情况的。这一点,也是后来辩论中没人强调的问题。媒体报道对这个问题更是一句未提。

用个简单的比喻来说明吧:找40对同性恋兄弟,发现其中的33对兄弟,兄弟俩长得很像。也不是所有地方都像,高矮胖瘦各不相同。但脸都长得像,有的是兄弟俩都是双眼皮,有的是都是鹰钩鼻,有的是脸上都有麻子,或都有大耳垂……这很常见的。这个研究要说明的是,因为这些兄弟长得相像,彼此又都是同性恋,因此推论出,决定面部长相的基因附近,会有与同性恋有关的基因。

这是很荒谬的,如果同性恋与基因无关,这所有的研究都变得毫无意义。兄弟相像是常识,但这样的常识,披上“科学”的外衣,用基因片断代替双眼皮时,所有人都被唬住了。

对哈默的研究,大众最关注的是同性恋基因是否被发现。在这样的舆论下,学术讨论也多是集中在同性恋基因上。而这个研究的依据——同性恋的母系遗传,因为没有足够的证据证实,反而没人太关注了。但是,同性恋的母系遗传是哈默研究的逻辑前提,这个如果不成立,哈默研究的结果就毫无意义,就算在研究中发现了独特的基因,这个基因也和同性恋无关。

更重要的问题是:哈默等人并没有找到同性恋基因,也根本没有试图去寻找同性恋基因。而媒体上大量的报道,已经将同性恋基因这个概念建构起来了,普通读者不可能去细读研究报告的原文,读了也未必能全理解。人们只是看了报道,接受了同性恋基因这个概念。

这个研究的其他方面,也是问题多多,比如没有设对照组、不是随机抽样、家族谱系的遗传数据没说服力等等,其中任何一个方面的不完善,都足以推翻这个研究的结论[28]。当然,这是个首创性的研究,只有等到不同的研究小组重复实验,研究的结论才能得到承认。

四.验证

1999年,共有三个研究针对同性恋兄弟中Xq28基因相似度的关系进行了验证:

1995[29],哈默小组重新选择32对男性同性恋者兄弟,在Xq28区域得到67%的等位基因共享率,而他们的异性恋兄弟仅有22%的等位基因共享率(Hu et al.1995Hamer et al. 1999)。

1998年,美国芝加哥大学的精神病医生艾伦·桑德斯[30]领导的独立研究小组报告,54对男性同性恋者兄弟中,在Xq28区域等位基因共享率为66%。这个研究只是作为论文在学术会议上发表,没有公开发表(Hamer et al.1999)。

1999年,伦敦西安大略大学的临床神经病学家乔治·赖斯等人在加拿大招募了52对男性同性恋者兄弟,在Xq28区域对4个标记进行检验,发现仅有46%对兄弟有共同标记,甚至低于50%的统计平均值(Rice et al.1999Hamer et al.1999)。

同性恋兄弟在Xq28区域的等位基因共享率到底是多少,四个研究给出了四个不同的数据:82%67%66%46%1999年,《科学》杂志发表哈默与赖斯等人的辩论文章(Hamer et al.1999),双方的争执也是针锋相对的。

哈默认为,那个可能存在的同性恋基因不是针对所有同性恋者的,这个基因只对母系遗传的同性恋者有影响。赖斯小组选择家族的方法,可能掩盖了Xq28的贡献。赖斯回应到:我没有按你的标准选择家族,是因为不相信同性恋的母系遗传,你提供的那些母系遗传的证据,被后来的研究(Bailey et al.1999)给否了。好吧,按你说的办,我把不符合你的标准的数据去掉,算一下,得到的数据是43%,更低了。

哈默说,那我把四个研究数据放在一起,综合算出来的数据是64%,看,还是比50%高。或者“去掉一个最高分、去掉一个最低分”,我那第一个研究不算,你那个研究也不算,中间俩研究,67%66%,也挺高的嘛。赖斯说,那不行啊,第二个研究也是你们的人做的,你就是共同作者之一,怎么能算独立验证呢。要算的话,最后两个研究才能算独立验证,这两个一平均,56.6%,看,和50%有什么区别啊,没统计意义。而且,这和你最初提出的82%差别多大啊。因此,独立验证你没通过。

哈默还坚信自己的分析,直到2003年,在一篇与他人合写的论文中,仍在使用前四个研究的综合数据,64%。但论文也坦承:十年过去了,同性恋基因还没找到(Bocklandt & Hamer2003)。

2005年,距哈默小组发表第一篇Xq28与男性同性恋者关系的论文12年后,Xq28问题终于有了再一次的验证。布赖恩·玛斯坦斯基等人发表了一个全基因的男性同性恋者研究,研究者选取了146个有两个以上男性同性恋者兄弟的家庭,将家庭中的456人作为研究样本。Xq28问题的头两个研究的样本也包括其中。研究者在全基因序列中使用了403个标记进行连锁研究,发现了三个峰值。遗憾的是,经过极大似然估计,没有一个位置达到了表示连锁所要求的最低标准。同时,在Xq28区域,没有找到连锁关系(Mustanski et al.2005)。也就是说,Xq28上没有发现存在同性恋基因的迹象,在全基因范围内,也没有找到同性恋基因的迹象。Xq28问题的首创者哈默也是论文共同作者之一。

哈默的同性恋基因研究被证否。

除了Xq28区域外,研究者们还在人类基因中的其他区域寻找同性恋的线索。在理论推测上,有两个基因是有可能与同性恋有关的,一个是雄激素受体基因(Macke et al.1993),另一个是与芳香化酶合成有关的基因(DuPree et al.2004),研究证实,这两个基因都与男同性恋的形成没有关系。哈默也参与了这两个研究。

Xq28被证否后,哈默还参与了另一个奇怪的研究。2006年,鲍克兰特等人发表的研究报告称(Bocklandt et al.2006),在对97名有同性恋儿子的母亲和103名没有同性恋儿子的母亲的研究中发现,有同性恋儿子的母亲X染色体失活的极端偏斜的可能性增加。没有同性恋儿子的母亲中,有4例;有同性恋儿子的母亲中,有13例。其中,有两个以上同性恋儿子的44名母亲中,X染色体失活的极端偏斜有10例。到现在为止,这个研究还没有得到其他研究的验证,研究者也没有办法提出证据,来说明这个现象背后是一个什么样的机制在起作用。这个研究令人奇怪的是:这些有同性恋儿子的母亲还有其他异性恋儿子,如果这种统计学意义上的变化会对儿子的同性恋的形成有影响,那么如何解释那些异性恋的儿子?同样有这样表现的那4位母亲为什么没有同性恋儿子?看来,哈默先生仍然没有放弃。

五.对“同性恋基因”的反思

1993年,哈默的第一个Xq28研究发表时,西方媒体热烈追捧,创造出了“同性恋基因”这个概念。2005年否定这个假设的研究,媒体却基本没有报道。对于公众来说,同性恋基因已经是个既存的事实。对它的证否,就没有多少人关心了。直到现在,在互联网上随便搜索同性恋成因,很多文章还是将基因原因列为第一,还是只提哈默1993年那个研究。

更严重的问题是,科研人员也没有耐心去寻找事实真相。我特意查了一下谷歌学术,截至2012391993年哈默那个研究的引用数为8441999年赖斯证否的那个研究引用数只有2182005年那个全面证否的研究,引用数更是少到只有87。这说明,绝大多数学术论文、专业书籍,在谈到同性恋的基因研究时,都只是引用了最初的发现,根本没提后来的证否。本章介绍的各方面的研究,绝大多数都是这种情况。最初的发现被广泛报道和引用,后来的证否却少有人提及。感兴趣的读者可以自己检索一下看看。

这是一个多么严重的问题啊。

我们可以说,这是因为人们喜欢新奇,对第一次的发明、发现特别感兴趣。这是公众心理中的一个普遍现象。但仅此而已吗?后面还有没有别的更深层的原因?

当今世界,同性恋者仍然遭受着歧视。以美国为例,1969年“石墙暴动”[31]爆发,同性恋解放运动随之兴起。七十年代,同性恋在美国不再被视为疾病,同性恋非罪化也在各州渐渐实现,同性婚姻也开始在一些地区合法化。但以惩处同性性行为为主的“鸡奸法”,直到2003年才在美国全境被彻底废除。直到今日,美国社会对同性恋仍然有歧视,因歧视而公然杀死同性恋者的事件,还在不断地出现。在这种大环境下,同性恋者特别希望找到证据自证清白。一个办法就是证明同性恋是先天的、遗传的、不是个人意志决定的,这样,对同性恋者的指责也就没有道理了。就像黑人、女性都是天生的,不应该受歧视、受不平等对待一样。另一方面,美国仍然是一个宗教立国的国家,历史上宗教对同性性爱的打击和歧视,至今仍然广泛地存在着。2004年美国民主党总统候选人霍华德·迪恩[32]是一位支持同性恋权益的政治家,他在接受采访时说:“有足够的确实的证据证明(同性恋)是有基因成份的……从宗教视角来看,如果上帝认为同性恋是罪,他不会创造同性恋者。”(VandeHei2004

在同性恋非刑事化、非医学化的过程中,社会特别需要对同性恋成因的解释。多数同性恋者也非常希望科学研究能够证实同性恋的基因成因、先天成因。这样,同性恋者就可以用黑人、妇女、残障人士的道理,来争取自己的权益,包括在宗教上进行辩解和抗争。本章介绍的同性恋先天性研究,其研究者中就有好几位是公开的同性恋者。

但科学研究是讲究事实的。愿望再好,也要拿出切实的证据。本章就是要对“科学”视角下的同性恋成因的研究进行一次扫视。这些研究大致都是有两个逻辑步骤:首先,将同性恋者与异性恋者在生理上、心理上或行为上区分出来,找出同性恋者的独特特征。然后,提出理论,解释这种独特性的来源,是先天的、遗传的,还是后天的、环境的成因。如果连区分都做不出来,那就更谈不到解释了。

六.INAH3

在哈默的“同性恋基因”研究的前两年,另一个证明同性恋先天性的研究已经引起了轰动。1991年,美国加州萨克学院的西蒙·列维在《科学》杂志发表论文(LeVay2001),声称发现了男性同性恋者大脑的INAH3区域与异性恋者的体积不同。

列维在纽约和加州的七个医院的常归尸检中找到41个样本,分别是:19名死于艾滋病的男性同性恋者(其中1名是双性恋者)、16名推测为异性恋的男性(6名死于艾滋病)、6名推测为异性恋的女性(1名死于艾滋病)。被检查的区域名为“下丘脑前间质神经核”[33],该区域共分四个部分,被分别称为INAH1.2.34。检查发现,男性同性恋者的INAH3体积与异性恋女性相当,而异性恋男性的INAH3体积则为男性同性恋者和异性恋女性的两倍多,三者分别为:异性恋男性0.12±0.01mm3.男性同性恋者0.051±0.01mm3.女性0.056±0.02mm3。在INAH1.2.4上,没有发现组间差异。

这个仅相当于一个小米粒大小的区域,可能隐藏着性倾向的秘密吗?我们先来分析一下这个研究本身的问题:

1.研究中被认定为异性恋者的人,是真的异性恋者吗?16名推测为异性恋的男性中,只有2人生前曾明确否定有过同性性行为。其他14名,因为无任何性倾向方面的记录,是被推定为异性恋者的。同样,6名女性也因无记录,而直接被分到异性恋组。在艾滋病患者就医时,医院会询问可能的感染原因。因为存在歧视,患者往往隐瞒自己的行为。因此,通过病案记录来确定这些人是不是同性恋,非常不可靠。如果分组错误,后面的数据分析也就变得没有意义,整个研究也就变得不可信了。

2.INAH3区域与性倾向之间的关系,只是统计综合后的结果。INAH3的体积的个体差异极大,从0.010.20立方毫米,大小相差20倍(Maddox1991)。我们无法根据某人的性别、性倾向来推断这个人INAH3的大小。反过来,也不能通过测量INAH3的大小来推断这个人的性别、性倾向。从该研究论文提供的图表上也能看出,在任何一个组内,INAH3的大小都可能相差十几倍。那么,组间差异相差一倍,就变得无足轻重了。在这个研究中,有3名被划为异性恋的男性,INAH3的大小明显小于异性恋组的平均值,甚至比同性恋组平均值还小。而至少3名被划为男性同性恋者(其中1名为双性恋)的INAH3比异性恋组平均值还大。同时,有1名女性样本的INAH3区域明显大于异性恋男性平均值。如果性倾向、性别与该区域有关,如何解释这些不符合的样本?

针对大脑结构的研究很多,但不同的研究往往结果不一致。如果针对某一大脑区域,不同研究得出矛盾的结果。那么我们可以说,在这个脑区,所有的研究都是非定论的。相应的,所有的单一的研究结果,都不可以看作是定论。INAH4个区域,不同的研究结果就很不一致:

列维研究认为男女的INAH3大小相差一倍,其他3个区域没区别。而斯瓦伯和费勒的研究(Swaab & Fliers1985)发现,男性的INAH1是女性的2.5倍。阿伦等人的研究(Allen et al.1989)没能发现INAH1.INAH4区域的性别差异,但在INAH2区域,男性是女性的2倍。INAH3区域,男性是女性的2.8倍。显然,INAH的四个区域,没有什么“标准答案”,也没有建立起来统一的标准。当然,这也都是统计平均后的结果,在这些研究中,个体间的差异总是远大于组间差异的。

列维只测量并比较了样本INAH区域的体积,并没有统计细胞数。对此,斯瓦伯和霍夫曼对此提出了批评(Swaab & Hofman1995):体积的测量是受尸检前后多因素影响的,比如死前痛苦程度、样本定置时间、切片厚度等。而对神经细胞的计数,则相对准确得多。

同性恋的脑差异问题并不是列维第一次提出的。1990年,荷兰阿姆斯特丹大脑研究学院神经科学研究所的斯瓦伯和霍夫曼发表论文称,男性同性恋者大脑中视交叉上核[34]与对照组相比,体积为1.7倍,含有2.1倍的神经细胞(Swaab & Hofman1990)。该研究同样存在着很多问题,如样本数过少、性倾向也是推断的等等。这个研究的社会关注度并不高,而列维的研究却引起了轰动,影响至今存在。主要原因是,列维声称INAH3区域可能形成于生命早期,很可能是在胎儿期。如果这个假设成立,发现同性恋与异性恋INAH3区域的不同,就意味着同性恋可能是先天的。

但这个说法并没有足够的证据支持。相反,斯瓦伯和费勒的研究(Swaab & Fliers1985)已经揭示,INAH1是随着年龄而变小、细胞数也减少的。其他大量研究也证实,人类大脑是可以“用进废退”的。如:马桂尔等人研究证实(Maguire et al.2000),伦敦出租车司机的大脑中,与导航功能相关区域明显比对照组大。米歇尔等人报告(Mechelli et al.2004),学习第二种语言可以增加下顶叶皮质[35]的灰质密度,尤其是在左半脑。乔根斯基等人研究称(Draganski et al.2004),通过3个月的抛接球训练,志愿者大脑间颞区和左后顶内沟区域的灰质发生膨胀。在停止训练3个月后,膨胀区域又有部分萎缩。因此,就算列维的研究结果被证实,同性恋者的脑结构的变化,也可能是同性恋者生活方式、性行为方式的结果,而不是原因。

不管怎样,最有效的反驳是独立研究小组的验证实验。

七.INAH3的验证

2001年,美国纽约西奈山医学院的拜恩等人对列维的研究进行了验证(Byne et al. 2001)。研究样本包括34名异性恋男性(其中10HIV阳性)、34名异性恋女性(9HIV阳性)、14HIV阳性的男性同性恋者。研究中发现男性同性恋者的INAH3体积介于异性恋男子和女子之间,但各组间的差异均没有统计学意义。INAH3区域包含的神经细胞数量,男性同性恋者与异性恋男子没有区别,均明显比异性恋女性多。

这个研究的数据否定了列维的研究结论。和证否哈默的研究一样,否定列维的这个研究也没有引起公众的特别关注。

同性恋者大脑差异的研究还在继续,不断有新的研究报告出现,一会儿报告有新发现,一会儿又被证否(Allen & Gorski1992Lasco et al.2002Mbugua2003Ponseti et al. 2007Savic & Lindström2008)。这些研究都没有列维的研究有影响。1.所有的这方面研究都等待着进一步的证实;2.没有办法证明发现的脑差异是先天的;3.脑差异的个体差异远大于组间差异,无法通过测量来确定该人的性倾向。有这三个问题存在,使得同性恋的脑差异研究不再被人们关注。它证明不了什么,也否定不了什么。

其实,列维在1994年接受采访时就称:

我并没有证明出同性恋是基因的、或者Gay是基因导致的。我没有揭示出Gay男人是“生来如此”的,这也是人们在解释我的研究时,犯的最常见的错误。我也没有将大脑中的Gay中心定位在INAH3上。INAH3不大可能是大脑中唯一的Gay关键点,而更可能是人类性行为中起作用的大脑中的一串关键点中的一部分。我的研究仅仅是这个思路的一个提示,一个激励。我将希望放在未来的研究。Nimmons1994

列维说的这段话,有多少人知道?

八.双胞胎研究

双胞胎分两类:同卵双胞胎和异卵双胞胎。要想研究遗传问题,双胞胎是个非常好的研究对象,这是因为:同卵双胞胎的基因完全相同,异卵双胞胎的基因从概率上来说是50%相同。一个特征在同卵双胞胎的两人中同时出现的概率,如果是异卵双胞胎的2倍,那么就有很强的理由怀疑这个特征是遗传的,因为基因相似度正好是2倍之差[36]。双胞胎一般是一起长大的,环境可看作是一样的。如果某一特征完全是环境决定的,同卵和异卵就应该表现近似,而不应该有这个2倍之差。

正因为如此,同性恋成因的研究中,双胞胎的研究是极为重要的一个检验,有关证据一拿出来,就被认为是非常有效的强证据。好,我们就来看看同性恋的双胞胎研究:

在英语论文中,第一个发表的同性恋双胞胎研究,是卡尔曼在1952年完成的(Kallmann 1952)。这个研究中最被人们重视的,是发现37名男同性恋者的同卵双胞胎兄弟也是同性恋者,一致率100%。论文一发出,就引起轰动,被认为是同性恋遗传的最强有力的证据。这个研究还有很多其他结论,很多细节并不符合完全的遗传解释,这些却被人们忽略了。比如,26对其中一个是同性恋的异卵双胞胎中,另一个也是同性恋的有3对,一致率是12%。如果用经典的遗传学理论来解释,一致率应该是同卵双胞胎的一半,50%才对。这个研究选取的样本,一部分来自精神科医院及同性恋矫治机构,性倾向的确认是通过口头报告的方式,这也对研究的有效性有影响。

这个研究对性倾向的分类标准,是金西性倾向7等级测量表,上面的数值是将值大于等于3的人全算作同性恋。一方面,双性恋的概念是后来流行起来的。另一方面,将占人口比例极少的双性恋者归入性倾向“异常”一类,也是研究中常用的办法。下面介绍的研究,有些就是采用这种分类方法,将性倾向分成异性恋、非异性恋。

1列出的,是通过同性恋出版物刊登广告等方式,招募样本人群,进行的研究.

从这个表中可以看出,双胞胎性倾向的一致率,不同研究得出不同的数据,非常不统一。同卵与异卵的双胞胎,理论上的一致率应该正好是2倍之差,但表中数据也根本不符合这点。也就是说,这些研究的数据,不能证实同性恋是遗传决定的。

1 同性恋双胞胎研究—招募样本

研究者及发表年份

同卵双胞胎

(一致对数/总对数)

一致率

异卵双胞胎

(一致对数/总对数)

一致率

男—男双胞胎

Kallmann1952

37/37

100%

3/26

12%

Heston & Shields 1968 *

3/5

60%

1/7

14%

Bailey & Pillard 1991

29/56

52%

12/54

22%

Whitam et al. 1993

24/34

71%

4/14

29%

女—女双胞胎

Whitam et al. 1993

3/4

75%

Bailey et al. 1993

34/71

48%

6/37

16%

包含全部性别组合双胞胎

King & McDonald 1992

5/20

25%

3/25

12%

贝利和皮拉德的研究(Bailey & Pillard1991)是这些研究中最有名的,曾被广泛的报道,主要原因是它与遗传解释所要求的数字很相近,同卵双胞胎性倾向一致率52%,异卵双胞胎是22%,与2倍之差相差不多。支持者认为这算得上是很完美的数据了。但是,这个研究的其他细节,并不能支持这点:该研究也调查了同性恋者的兄弟。亲兄弟中,同性恋的发生率为9.2%13/142)。理论上,亲兄弟之间的基因相似程度,应该与异卵双胞胎兄弟一样,基因都应该有一半相似。用基因来解释同性恋,两者的数据也应该差不多,而实际上是3倍之差。研究还涉及到了同性恋的没有血缘关系的兄弟,是收养来的。无血缘关系的兄弟中,同性恋的发生率为11%6/57),反而比亲兄弟之间还高,这就更不符合遗传解释了。

1中这些研究,只有贝利等人的研究(Bailey & Pillard1991)估算了样本的回收率,其回收率不超过14%,由于同是广告征集的方式,其他研究的回收率也应该不高,这在很大程度上影响了结果的有效性。

双胞胎登记是一种自愿的登记方式,登记数据库的建立是长期的,它并不是为单一的研究目的服务的。通过向数据库中的双胞胎发出研究邀请,得到的回收率会大大高于登广告的方式。因为双胞胎的登记是早就进行了的,并不受后来的研究意图所影响。因此,这种方式的研究可信度更高。

目前为止,这类研究一共有4个,先简单介绍一下:

波哈瑞奇等人的研究(Buhrich et al.1991):样本取自澳大利亚国家健康和医学研究会双胞胎登记库,研究者向库中303对男—男双胞胎,以邮件的形式发出调查问卷,收回填全的问卷419份,样本回收率为69%。进入分析的同卵双胞胎95对,异卵双胞胎63对,共158对。性倾向的确认也是通过这个调查问卷,将性倾向分为16,共6个等级,1为绝对异性恋者。这个研究并没有将样本硬分成同性恋、异性恋,而是将每个人的等级得分直接以表格的形式给出。为了与其他研究对照,我从这个研究中提取了两套数据,第1套是按性倾向值大于等于2计算,第2套是大于等于3。也就是说,用两套严格程度不同的标准,将样本分成了异性恋者、非异性恋者。

贝利等人的研究(Bailey et al.2000):这个研究也使用了上一个研究同样的登记库,但和上一个研究没有直接关系,是独立研究。研究者是从另一个饮酒与健康的研究中,再提取的样本。使用的也是调查问卷。发出9112份邀请,收回填全的调查问卷4901份,样本回收率为54%。通过分析得到男—男同卵双胞胎312对、男—男异卵双胞胎182对、女—女同卵双胞胎668对、女—女异卵双胞胎376[37]。性倾向的确定,是使用金西量表,从0级到6级,共分7个等级,0为完全异性恋者。金西量表一般是测量三个方面,分别测量性幻想、性吸引、性行为。研究者只使用了前两个测量。研究者认为,只要金西量表值大于等于1,就应该归入非异性恋者,因此,研究给出了两套数据,分别是金西量表值大于等于1和大于等于2。我们也将这两套数据一起呈现,与其他数据一起比较。

肯德勒等人的研究(Kendler et al.2000):样本来自美国,双胞胎样本分两部分取得。该研究没有给出样本回收率,而是给出另一个类似的标准:两个样本答应接受调查的比率分别为60.0%60.4%。研究没有按性别将双胞胎分成两组,而是放在一起,按同卵、异卵进行比较。同卵双胞胎一定是同性别的。在异卵双胞胎数据中,我们只取同性别的异卵双胞胎数据。进入分析的双胞胎数为:同卵双胞胎324对,同性别异卵双胞胎240对。性倾向的确定,是直接询问被调查者,问他们自己认为自己是同性恋、异性恋还是双性恋。研究者将同性恋和双性恋合并,一起计入非异性恋者。

兰格斯乔姆等人的研究(Långström et al.2010):样本取自瑞典双胞胎登记库,这是世界上最大的双胞胎出生人口登记库。共有21481名男性和21607名女性可供研究。总的样本回应率59.6%,得到男性11229名、女性14096名。在问到性行为时,得到答复的人有:男性7231人、女性10676人。研究未使用性倾向的概念,而是直接询问两个问题:1.是否有过同性性关系?2.与同性发生性行为的次数。研究者将与同性发生性行为的次数,分成01.2.35.610112021以上,共7个等级。性伴数在同一级别的双胞胎,算作性伴数一致。这样,该研究也是给出两套数据。

2为这4个研究的数据。

前面说过,用双胞胎来研究是否有遗传效应,最重要的一个验证是要比较同卵双胞胎与异卵双胞胎,一个特征的一致率如果在同卵双胞胎中发生率是异卵双胞胎的2倍,这就很强地暗示着遗传效应的存在。

好,我们就用这个“金标准”来验证一下。显然,从表2中,无法找到这个规律。只有两套数据大致符合2倍这个标准,肯德勒等人的男女双胞胎混合数据、兰格斯乔姆等人的有同性伴侣的数据。但这两个数据的异卵双胞胎一致率非常低。我们知道,普通人群中的同性恋比例,在不同的研究中得出的数据不同,有的近百分之十。这样,异卵双胞胎一致率如果低到普通人群同性恋比例中,那么就根本没有遗传效应了。这就相当于将研究样本与任意一个随机抽取的普通人进行对比,总会有一定比例的一致率。而且,这里说的还是与同性发生过性行为、非异性恋者这两个指标,比同性恋这个定义要宽泛得多。

其他数据,根本找不出这个2倍关系。有的数据是同卵异卵基本无区别,有的数据是异卵双胞胎一致率甚至低于普通人群的发生率。这些数据,用什么样的遗传假设都说不通。因此,同性恋的遗传说破产。

2  同性恋双胞胎研究—双胞胎登记库样本

第一作者及发表年份

性倾向分类标准

同卵双胞胎

异卵双胞胎

一致对数/总对数

一致率

一致对数/总对数

一致率

男—男双胞胎

波哈瑞奇, 1991

2

8/31

25.8%

4/17

23.5%

3

4/13

30.8%

0/3

0.0%

贝利, 2000

金西≥1

9/39

23.1%

1/31

3.2%

金西≥2

3/27

11.1%

0/16

0.0%

兰格斯乔姆, 2010

有同性性关系

7/71

9.9%

3/53

5.7%

同性性伴数

2/71

2.8%

0/53

0.0%

女—女双胞胎

贝利, 2000

金西≥1

14/79

17.7%

8/45

17.8%

金西≥2

3/22

13.6%

1/18

5.6%

兰格斯乔姆, 2010

有同性性关系

26/214

12.1%

13/140

9.3%

同性性伴数

12/214

5.6%

5/140

3.6%

包含男—男和女—女双胞胎

肯德勒, 2000

6/19

24.0%

2/15

11.8%

我们还可以从其他角度分析数据。比如,很多研究者认为,同性恋者在普通人群中的比例是固定的。那么,双胞胎研究的一致率,就不应该有如此大的差异。1952年卡尔曼(Kallmann1952)给出的是:男性同卵双胞胎一致率为百分之百,一个是同性恋的话,另一个也必然是同性恋。而贝利等人的2000年数据(非异性恋)、兰格斯乔姆等人的2008数据(有过同性性关系),男性同卵双胞胎的一致率仅为10%左右,与普通人群同性性行为发生率没有区别。半个世纪来的一系列研究,一致率一再下降,到今天已经降到普通人的范围内。这说明,早期的同性恋双胞胎研究,得到的结论是多么的不可靠。而正是这些不可靠早期研究,得到了大力的宣传,让人们误以为同性恋的遗传,真的找到了双胞胎的证据了。

单纯用遗传,解释不了双胞胎数据。那么环境论呢?

我们先看看单纯的环境论,也就是只用环境原因解释同性恋的形成。同卵双胞胎和异卵双胞胎,他们的胚胎环境是一样的,出生后基本也是生活在一起,家庭环境也应该一样。可以认为他们共享的环境是一样的。那么,同卵和异卵双胞胎的一致率如果是一样,就能证明同性恋是环境决定的。而这4个研究的数据都显示,同卵和异卵双胞胎的一致率不同,因此,单纯的环境论也是解释不了。

过去解释同性恋成因,用的是二分法,遗传论和环境论,如果把二者放在一起,共同解释,可不可以呢?比如,遗传占百分之多少,环境占百分之多少?这只能解释一部分数据:只有在同卵双胞胎的一致率比异卵双胞胎的大,但还没大到2倍的情况,才可以用遗传、环境二分法来解释,分出个各占多少比例。

但这4个研究的数据,显然也不支持这种双因素混合的解释。

因此,同性恋的遗传论、环境论,及遗传/环境共同决定论,都在双胞胎的研究中被否定了。

4个研究不只是比较了同卵和异卵双胞胎,还比较了同性恋者的兄弟姐妹、同性恋者的童年行为等。这些数据必须得有个解释。这4个研究的研究者们也都提出了一个新的因素:非共享环境,就是个体出生后,只有他自己经历的事,他的双胞胎兄弟姐妹没经历过的。有关的计算和分析过于复杂,我也不打算在这里分析了。一个简单的事实是,4个研究没有给出统一的结果。就算将同性恋的成因分成三个因素,三个因素各占多少比例呢?不同的研究、不同的分组,得出的比例也都不同,根本看不出统一的倾向。

我们不要忘了一个根本的逻辑:统计学数据只能佐证对事物的判断,不能评判判断本身的正确与否。我们做一个假想的研究来说明这个问题:一般来说,男孩穿蓝色的衣服多,女孩穿红色的衣服多。如果有人想弄清楚穿衣服的颜色是什么原因决定的,就可以用双胞胎进行研究。先假设男孩穿红色衣服、女孩穿蓝色衣服都是少见的现象,可以叫“反性别穿着”。“研究”发现,同卵双胞胎的反性别穿着的一致率,是异卵双胞胎的2倍以上。因此,用遗传论、环境论都解释不了这个反性别穿着的现象。引入第三个变量,非共享的环境因素,比如,有的孩子就是很犟,就喜欢自己挑衣服的颜色、有的家长强迫性地给孩子挑选衣服等。于是,“研究者”们仔细地处理数据,将穿衣服的颜色的决定因素分成了遗传、环境、非共享环境三个因素,各占多少多少……

且慢,这样的研究有道理吗?显然没道理。一个基本的判断就是,穿什么颜色的衣服不可能是遗传决定的。

那么,为什么还要确信同性恋的形成,有遗传的原因?为什么在数据明显不支持的情况下,还要一定把遗传算进去?同样是没道理的。

关于非共享环境因素,第九章还要涉及。

同性恋的实证研究,主要的研究和证据也就这些了。研究者们一次次的“重大发现”,要么是被后来的同类研究给否定了,要么是被其他方面的研究给否定了。遗传论、先天论、环境论,在这些证据面前全部被否定。

.“反证”的问题

同性恋的先天论,本章中列举了大量的证据。证据的最初提出,都是想证实同性恋确实是先天决定的。但随着研究的深入,证据被一个一个地否定。不甘心的人们,会继续寻找下一个方向,试图找到新的证据。这样的开放式的寻找下去,是没有尽头的。

必须清楚的一点是,所有的证据,在证否之后,它也会成为反证,来否定之前准备支持的学说。在Xq28上没找到同性恋基因存在的证据,那么,反过来说,就证明了Xq28上没有同性恋基因。在全序列基因上没找到与同性恋有关的基因证据,也就证明了同性恋与基因无关。其他方面的研究也是一样的。没有找到出生前的雄激素与同性恋有关,那就意味着同性恋与先天激素无关。这所有的理论假设、证据,都是想证实先天论的研究者提出来的。现在这些证据被否了,那相应的,理论也要被否定掉。

有些人可能会说,这个证据否了,还有其他的可能的证据呢,理论还是有被证实的可能性。但我们不要忘了,遗传说也好、先天非遗传因素说也好,都已经有了不同角度的多重的否定证据。这多重的否定,已经足以让我们下结论:同性恋与遗传无关、与先天因素无关。

遗传问题,是现代医学的强项,医学界和生物学界已经找到了多种方法,如果一个性状确实与遗传有关,是很容易被证实的。比如,所有的遗传问题,都会有人口学上的分布不均。大尺度的是人种、地区的区别,小尺度的是家族的区别。比如,白种人眼睛虹膜的颜色会有多种,蓝眼睛绿眼睛灰眼睛都有。但黄种人就不可能有棕黑色以外的眼睛。常见的与遗传有关的疾病,都有个家族聚集的问题。现在在学术界流行一种说法,说同性恋者在总人口的分布是较均匀的,与人种、国别、地域无关。单凭这一点,就已经可以证实,同性恋与遗传无关。

先天的,但是是非遗传因素的,比如先天激素说,这也是现代医学和生物学的强项。所有能够想到的方向,都已经进行过了很多的研究,都没有发现证据,甚至都找不到同性恋者与异性恋者的差别。那么,这个说法也要被抛弃了。

后天论中的环境论,也同样,到现在也没有找到证据支持。

除了同性恋的先天论和环境论,难道还有其他的解释办法吗?确实有。但我们得先把这个问题放下,跟着我,把视野扩大,看看动物界、看看不同的历史和文化、看看性的发展历史,然后,再回到这个问题上来。

(本文节选自《从性少数到个体文化》第一章,该书正在寻求出版。)

参考文献

[1]Allen LS and Gorski RA, 1992, "Sexual orientation and the size of the anterior commissure in the human brain", Proc Natl Acad Sci USA, 89(15):7199–7202.

[2]Allen LS, Hines M, Shryne JE and Gorski RA, 1989, "Two sexually dimorphic cell groups in the human brain", Journal of Neuroscience, 9:497-506.

[3]Bailey JM and Pillard RC, 1991, "A genetic study of male sexual orientation(abstract)", Arch Gen Psychiatry, 48(12):1089-96.

[4]Bailey JM, Pillard RC, Neale MC and Agyei Y, 1993, "Heritable factors influence sexual orientation in women", Arch Gen Psychiatry, 50(3):217-23.

[5]Bailey JM, Pillard RC, Dawood K, Miller MB, Farrer LA, Trivedi S and Murphy RL, 1999, "A family history study of male sexual orientation using three independent samples", Behav Genet., 29(2):79-86.

[6]Bailey JM, Dunne MP and Martin NG, 2000, "Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample", J Pers Soc Psychol., 78(3):524-36.

[7]David P. Barash, 2012, "The Evolutionary Mystery of Homosexuality", The Chronicle of Higher Education, November 19, http://chronicle.com/article/The-Evolutionary-Mystery-of/135762/

[8]Bocklandt S and Hamer DH, 2003, "Beyond hormones: a novel hypothesis for the biological basis of male sexual orientation", J Endocrinol Invest., 200326(3 Suppl):8-12.

[9]Bocklandt S, Horvath S, Vilain E and Hamer DH, 2006, "Extreme skewing of X chromosome inactivation in mothers of homosexual men", Hum Genet., 2006 Feb118(6):691-4. Epub 2005 Dec 21.

[10]Buhrich N, Bailey JM and Martin NG, 1991, "Sexual orientation, sexual identity, and sex-dimorphic behaviors in male twins", Behav Genet., 21(1):75-96.

[11]Byne W, Tobet S, Mattiace LA, Lasco MS, Kemether E, Edgar MA, Morgello S, Buchsbaum MS and Jones LB, 2001, "The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: an investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status", Horm Behav., 40(2):86-92.

[12]Conrad P and Markens S, 2001, "Constructing the ‘Gay Gene’ in the News: Optimism and Skepticism in the US and British Press", Health (London), 5:373-400.

[13]Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U and May A, 2004, "Neuroplasticity: changes in grey matter induced by training", Nature, 427(6972):311-2.

[14]DuPree MG, Mustanski BS, Bocklandt S, Nievergelt C and Hamer DH, 2004, "A candidate gene study of CYP19 (aromatase) and male sexual orientation", Behav Genet., 34(3):243-50.

[15]Fausto-Sterling A, Balaban E, Diamond R, Hamer DH, Hu S, Magnuson V, Hu N and Pattatucci A, 1993, "Genetics and male sexual orientation", Science, 261:1257

[16]Hamer DH, Hu S, Magnuson VL, Hu N, and Pattatucci AM, 1993, "A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation", Science, 261:321-327

[17]Hamer DH, Rice G, Risch N, and Ebers G, 1999, "Genetics and Male Sexual Orientation", Science, 285: 803

[18]Hershberger and Scott L, 1997, "A twin registry study of male and female sexual orientation", The Journal of Sex Research, 34(2):212-222

[19]Hu S, Pattatucci AM, Patterson C, Li L, Fulker DW, Cherny SS, Kruglyak L and Hamer DH, 1995, "Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 inmales but not in females", Nat Genet., 11(3):248-56. (转引自Hamer et al., 1999)

[20]Franz J and Kallmann, 1952, "Twin and sibship study of overt male homosexuality", Am J Hum Genet., 4(2): 136–146.

[21]Kendler KS, Thornton LM, Gilman SE and Kessler RC, 2000, "Sexual orientation in a U.S. national sample of twin and nontwin sibling pairs", Am J Psychiatry, 157(11):1843-6.

[22]King M and McDonald E, 1992, "Homosexuals who are twins. A study of 46 probands", Br J Psychiatry, 160:407-9

[23]Långström N, Rahman Q, Carlström E and Lichtenstein P, 2008, "Genetic and Environmental Effects on Same-sex Sexual Behavior: A Population Study of Twins in Sweden", Archives of Sexual Behavior, 39(1):75-80

[24]Lasco MS, Jordan TJ, Edgar MA, Petito CK and Byne W, 2002, "A lack of dimorphism of sex or sexual orientation in the human anterior commissure.", Brain Res., 936(1-2):95-8.

[25]LeVay S, 1991, "A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men", Science, 253:1034-1037

[26]Macke JP, Hu N, Hu S, Bailey M, King VL, Brown T, Hamer DH and Nathans J, 1993, "Sequence variation in the androgen receptor gene is not a common determinant of male sexual orientation", Am J Hum Genet., 53(4):844-52.

[27]Maddox J, 1991, "Is homosexuality hard-wired", Nature, 353(6339):13

[28]Maddox J, 1993, "Wilful public misunderstanding of genetics", Nature, 364(6435):281

[29]Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS and Frith CD, 2000, "Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers", Proc Natl Acad Sci USA, 97(8):4398-403.

[30]Mbugua K, 2003, "Sexual orientation and brain structures: A critical review of recent research", Current Science, 84(2):173-178

[31]Mechelli A, Crinion JT, Noppeney U, O'Doherty J, Ashburner J, Frackowiak RS and Price CJ, 2004, "Neurolinguistics: structural plasticity in the bilingual brain", Nature, 431(7010):757.

[32]Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ and Hamer DH, 2005, "A genomewide scan of male sexual orientation", Hum Genet., 2005 Mar116(4):272-8. Epub 2005 Jan 12.

[33]Nimmons D, 1994, "Sex and the Brain", Discover Magazine, March 1, http://discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346

[34]Pillard RC and Bailey JM, 1998, "Human sexual orientation has a heritable component", Hum Biol., 70(2):347-65.

[35]Ponseti J, Siebner HR, Klöppel S, Wolff S, Granert O, Jansen O, Mehdorn HM and Bosinski HA, 2007, "Homosexual women have less grey matter in perirhinal cortex than heterosexual women", PLoS ONE, 2(1):e762.

[36]Rice, George, Anderson C, Risch N, and Ebers G , 1999, "Male Homosexuality: Absence of Linkage to Microsatellite Markers at Xq28", Science, 284:665-667

[37]Ross MT et al. , 2005, "The DNA sequence of the human X chromosome", Nature, 434(7031):325–337

[38]Savic I and Lindström P, 2008, "PET and MRI show differences in cerebral asymmetry and functional connectivity between homo- and heterosexual subjects", Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0801566105

[39]Swaab DF and Fliers E, 1985, "A sexually dimorphic nucleus in the human brain", Science, 228:1112–1114.

[40]Swaab DF and Hofmana MA, 1990, "An enlarged suprachiasmatic nucleus in homosexual men", Brain Research, 537(1-2):141-148

[41]Swaab DF and Hofman MA., 1995, "Sexual differentiation of the human hypothalamus in relation to gender and sexual orientation", Trends Neurosci., 18(6):264-70

[42]VandeHei J , 2004, "Dean Says Faith Swayed Decision on Gay Unions", The Washington Post, p.A-1, January 8.

[43]Whitam FL, Diamond M and Martin J, 1993, "Homosexual orientation in twins: a report on 61 pairs and three triplet sets", Arch Sex Behav., 22(3):187-206.



[1]以下新闻报道除特别标明外,均引自Conrad & Markens2001

[2]Report suggests homosexuality is linked to gene. NYT16 July 1993

[3]Genes help explain the origin of homosexuality. BG16 July 1993

[4]Research points toward a ‘gay’ gene. WSJ16 July 1993

[5]New evidence of “gay gene” in some men. SFC16 July 1993

[6]Gay Gene’ raises screening fear. The Times17 July 1993

[7]Genetic genies won’t go back in the bottle. The Times17 July 1993

[8]Homosexuality linked to genes. Independent16 July 1993

[9]The ‘gay gene’ raises a host of issues. Independent17 July 1993

[10]The genetic tyranny. Independent18 July 1993editorial

[11]Genetic basis for homosexuality scientists claim. The Daily Telegraph16 July 1993

[12]The myth of the gay geneObserver. 18 July 1993

[13]Genes gays and a moral minefield. Daily Mail17 July 1993

[14]The gene genie comes out fighting. Sunday Telegraph,转引自Maddox1993

[15]Your mother should knowGuardian18 July 1993

[16]Born to be gay Sunday Telegraph. 转引自Maddox1993

[17]A lot of mothers are going to feel guilty. Sunday Telegraph. 转引自Maddox1993

[18]这句话实际上是对原论文错误的简化。原论文摘要中最后一句话是:这表明在统计置信度高于99%的情况下,至少有一种类型的男性,其性倾向是受遗传影响的。

[19]报道摘录均引自Conrad & Markens2001

[20]gay gene

[21]Study provides new evidence of ‘gay gene’. WP31 October 1995

[22]Search for the gay gene. Time12 June 1995

[23]这个数据是很有问题的,可以有多种不同的解释。由此推导出的同性恋是母系遗传,也很难站住脚。在社会普遍歧视同性恋的情况下,调查出的同性恋者的比例意义不大。有关研究不少,但得到的数字千差万别。本书不打算就此展开讨论。

[24]人类X染色体上的全基因测序完成于2005年,共测出1098个基因。Ross et al.2005

[25]Mark

[26]linkage study

[27]作为标记的基因片断可以有两种表现形式,被称作等位基因。如果相同,就被称为等位基因共享。在这里,说等位基因共享和说标记相同是一样的。标记相同,并不意味着这个标记的遗传来源相同。具体有三种情况:一.一对兄弟的母亲在该段基因上是杂合体(两条X染色体上该段基因不同),而这对兄弟该段基因相同,说明他们的这段基因,很可能都来自母亲的同一染色体;二.母亲该段基因是纯合体(两条X染色体上该段基因相同),这对兄弟该段基因虽然相同,但无法确定是来源于母亲的哪条X染色体;三.母亲基因情况未知,但这对兄弟该段基因相同,同样无法确定来源。只有在第一种情况下,才可以说暗示着相邻的其他基因相同。因此,得出的等位基因共享率,还要再打个折扣,才是这个标记的同源率。进一步地,才能推测标记附近可能存在兄弟俩都有的基因。

[28]对这个研究的讨论很多,如Fausto-Sterling et al., 1993

[29]年份以论文发表年为准。本书后面均使用这样的描述方法,不再注明。

[30]Alan Sanders

[31]Stonewall riots

[32]Howard Dean

[33]interstitial nuclei of the anterior hypothalamusINAH

[34]suprachiasmatic nucleusSCN

[35]inferior parietal cortex

[36]这方面的研究所依据的理论,还是最简单的单基因遗传模型。

[37]还有男-女双胞胎353对,因为无法与其他研究比较,这部分数据我们不使用。

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